COVID-19会不会像艾滋病一样，终身携带病毒？

答案是不会。

我今天收到了很多微信和微博私信，问COVID-19会不会像艾滋病一样，终身携带病毒。而这一说法来源于朋友圈广泛转发的一篇文章《武汉一线医生详解新冠：对重症病人的损害像“SARS+艾滋病”》。我在艾滋病治疗和疫苗研究领域工作多年，在此做几点说明：

1. 首先，要分清“病毒”和“病”，这是两个概念。新型冠状病毒作为一个急性呼吸道病毒，其感染引起的COVID-19是一个典型的急性病毒传染病。虽然我微博写过4名出院医务人员在出院随访中查处出病毒核酸依然阳性，但现在认为这些病人不是复发，而是没有被治愈。而根据我刚刚发的微博，Lancet发现137名出院病人中，中位病毒脱落时间为20天，也就是说病毒感染持续20天左右，而后患者会痊愈，且体内病毒会逐渐消失，从而检测不到。这一观察符合急性病毒传染病的特征，也就是迅速起病，病人结局或是痊愈或是死亡，无论哪种结局病毒都会消失，这被称作急性病毒感染的自限性。

2. 但有的COVID-19重症病人由于已经发生了严重的继发肺损伤如ARDS，引起了急性呼吸衰竭；或者有慢性伴发症如高血压、肺心病，并进一步引起了心肌梗死、急性肾衰竭、急性肝功能衰竭等。这些继发综合征不是病毒本身直接引起的，而是病毒感染造成的肺损伤等继发引起的；这些继发疾病迁延或恶化，并不是因为病毒依然存在造成的，所以“病毒消除”和“疾病痊愈”并不是一一对应的。

3. 许多人担心新型冠状病毒感染会像HIV一样终身携带病毒，所以需要终身服药；一旦停药则病毒反弹。如果看我微博，我微博中提到最多的概念就是HIV病毒储藏库。HIV是一个慢性毒科逆转录病毒属病毒，其引起典型的慢性感染。HIV病毒RNA逆转录成为DNA后，在HIV整合酶作用下整合入人体基因组中。抗HIV药物可以将外周血和次级淋巴器官中的HIV病毒颗粒全部杀灭，但是却无法作用于已经整合入人体细胞的HIV DNA。因此一旦停药，这些HIV DNA因为没有药物压力会逐渐释放出来引起病毒反弹，我们由此把整合有HIV DNA的细胞叫做病毒储藏库。所以HIV不能治愈且停药后病毒反弹的本质原因是因为HIV DNA的整合。然而，冠状病毒的正链RNA不发生逆转录整合，病毒RNA甚至不进入细胞核，因此冠状病毒不会形成储藏库。冠状病毒感染痊愈的病人往往都是形成了有效的免疫反应，病人的免疫反应一旦清除病毒，病毒将从体内彻底消失。目前尚无证据表明冠状病毒可以逃逸宿主免疫应答从而形成低水平缓慢复制。

4. 关于这篇微信公众号文章，对重症病人的损害像“SARS+艾滋病”的描述，实际上是指病人的肺损伤像SARS，但部分重症病人外周血淋巴细胞显著下降，似乎发生了免疫缺陷。这一现象可能是由于患者在感染后初期淋巴细胞大量浸润到肺组织，所以大量淋巴细胞从外周血迁移到了感染组织中，因此血常规中会显示外周血淋巴细胞计数减少。同时，由于骨髓和胸腺来不及生成新的淋巴细胞（尤其是50岁以上中老年人胸腺功能严重退化），因此淋巴细胞可能发生了耗竭和严重短缺，这就是为何在临床上淋巴细胞减少可以一定程度反映COVID-19疾病预后。与此同时淋巴细胞计数降低和应答不良，可能使他们无法有效清除残余病毒，从而延长发病时间，因此，会发生病毒脱落时间延长，核酸持续阳性的情况，病毒越无法被清除其越可能进一步引起肺损伤，由此恶性循环形成。但目前并没有证据表明新型冠状病毒会直接攻击免疫系统，因此，淋巴细胞减少可能是一种免疫防御后免疫系统耗竭的继发表现。

出处：https://m.weibo.cn/detail/4480875775818970